以下是为大家整理的关于一氧化碳中毒宣传的责任3篇 , 供大家参考选择。
一氧化碳中毒宣传的责任3篇
第一篇: 一氧化碳中毒宣传的责任
一氧化碳中毒健康宣教
急性一氧化碳中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。一氧化碳（即煤气），是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。工业炼钢、煤焦、烧窑等生产可产生大量CO；家用煤气、在通风不良的浴室内使用燃气热水器或开空调在车内睡觉均可能发生一氧化碳中毒。CO进入人体后，与体内血红蛋白的亲和力比氧高240倍，使血红蛋白丧失了携带氧的能力和作用，对全身的细胞均有毒性作用，脑组织最先受累。
常见的中毒症状包括：头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、视力模糊、皮肤粘膜呈樱桃红色、大部分病人会迅速发生抽搐、昏迷症状，如抢救不及时，可很快出现呼吸抑制而死亡。所以，使用煤炉的城乡居民和工作场所采用煤炉取暖的人们千万要注意。
如果不幸发生一氧化碳中毒，应先捂住口鼻关闭煤气开关，再迅速打开门窗，让室内通风，切忌激活电源或火源，同时，应尽快将中毒者移到通风处，呼吸新鲜空气，解开衣领，放低头部，并使其头向后仰，保持呼吸道通畅。立即拨打120电话，迅速送往医院抢救。如患者出现呼吸心跳骤停，应立即进行心肺复苏。
第二篇: 一氧化碳中毒宣传的责任
授课教师
刘生桂
授课班级
13及护理5班
授课章节
第八章理化因素急性损伤病人的护理
授课题目
第三节 一氧化碳中毒
教学地点
5-6多媒体教室
授课方式
（请打√）
理论课√ 讨论课□
实训课□ 其他□
课时
安排
1
授课
时间
20XX年9月24日
教学分析
教学目标
认知目标：（知识）
（1）能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制
（2）在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施
（3）通过临床症状能判断一氧化碳中毒
能力目标：（专业能力、方法能力、社会能力）
对基本知识、基本理论有较深刻的认识，并能综合、灵活应用所学的知识解决实际问题
素质目标：
严谨求实的工作态度，对病人关心体贴，确保安全。
教学重点：
一氧化碳中毒的护理措施；
教学难点
一氧化碳的临床表现及急救措施
教学设计
引导式教学
学法设计
本节主要是一氧化碳中毒的护理措施；因此，为了减少理解的难度和记忆的枯燥。学习上采用引导式学习，在引导中使学习逐步逼进概念。
教学准备
全国中等卫生职业教育卫生部规划教材《急救护理技术》第2版
《急救护理技术》人民卫生出版社
教案、PPT、讨论话题
教学内容（任务）及过程设计
教学组织、教学方法或采取的措施与手段和时间分配
回顾提问：中毒的救治原则
视频引入
展示图片
急性一氧化碳中毒
（一）概述
一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。
（二）中毒机理
一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。
（三）护理评估：中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。
1.轻度中毒：轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% ，有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。
2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。
3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
4.心理及社会状况
5.辅助检查
1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。
轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%
中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%
2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波
3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常
4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低
（三）常见诊断与医护合作性问题
1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。
2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。
3.焦虑 担心预后有关。
4.潜在并发症 脑水肿。
（四）护理目标
病人呼吸平稳，缺氧状态纠正；皮损处未发生感染；病人情绪稳定，病情好转；重要脏器未发生严重损害。
（五）治疗与护理
1.将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。
2.纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。
3.氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。
4.严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。
5.改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。
①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。
②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。
6.严密观察病情，防治并发症：
①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。
②昏迷期间：
A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。
B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。
C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。
7.对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。
（六）健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。
（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。
（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。
5min
抛出问题
学生回答问题。此处老师要组织和引导，让学生积极，有序回答。
小组讨论及教师多媒体讲授30min
课堂小结：
本节主要学习，一氧化碳中毒的护理措施；了解了一氧化碳概述。
案例：男性，65岁，昏迷半小时 。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶
问题：
1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
课后作业及预习：
作业：一氧化碳中毒的护理措施
预习：镇静催眠药
板书设计
重点是：一氧化碳中毒的护理措施；
难点是：一氧化碳中毒的临床表现及急救措施。
（教 学 反 思）
教 后 记
本堂课通过多媒体讲授、讨论、图片展示等教学方法，效果较好，基本上达到了教学目的。
（一）“教”中突出的优缺点
1、学生为主，通过互动较好的体现了学生的主体作用，调动了学生的积极性。
2、达到了学习目标，通过学生的思考，用自己的语言提炼了主要内容，记忆效果好。
3、缺点。学生对概念及条目的表述准确性掌握的不太好。
（二）“学”中突出的优缺点
1、氛围活跃。不再单纯的讲授式，学习方法主动性好。
2、需要教师有较好的活动控制力，对习惯讲授式的学生可能不太适应。
课后练习
急性一氧化碳中毒的急救措施
第三篇: 一氧化碳中毒宣传的责任
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。
熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1.治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。 1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因 素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳 多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。 因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不 用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 治疗的前1－3天, 每天应加压治疗1－3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2 对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。
4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。
4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。
